Вторичное бесплодие как тяжелое последствие воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) в настоящее время привлекает к себе пристальное внимание клиницистов, поскольку является важной семейной и социальной проблемой. Бесплодие развивается у 13, 36 и 75% пациенток, перенесших 1, 2, 3 и более эпизодов ВЗОМТ соответственно [1, 2]. С другой стороны, большое беспокойство вызывает высокая частота ВЗОМТ, связанная не только с ростом заболеваемости инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП), но и с несвоевременной и неадекватной диагностикой и лечением ВЗОМТ. В России более половины женщин, обратившихся в женские консультации, страдают воспалительными заболеваниями органов малого таза, 50% из них нуждаются в лечении в стационаре [3]. Кроме того, по данным Ставропольской ГМА, у 21,7% больных, оперированных по поводу разнообразной гинекологической патологии, обнаружены признаки воспаления маточных труб, часто протекающего без клинических симптомов.

Как правило, ВЗОМТ - это полиэтиологические заболевания, однако ведущая этиологическая роль отводится гонококковой и хламидийной инфекциям. По некоторым данным, при наличии хронического воспалительного процесса в различных отделах половой системы женщин у 70% отмечены хламидийная и уреаплазменная инфекции [4]. В случае бесплодного брака в различных отделах половых путей супругов практически всегда можно обнаружить хламидии и уреаплазмы [5]. С другой стороны, у 50% больных урогенитальным хламидиозом женщин отмечается бесплодие, у 85% - самопроизвольные выкидыши. В отношении уреаплазменной инфекции эти проценты составляют соответственно 30 и 60 [6]. Хламидии нередко встречаются в ассоциации с другими возбудителями половых инфекций, которые в значительной мере ухудшают течение заболевания. Сочетание хламидий с гонококком отмечается у 33,7%, с уреамикоплазмами - у 19,1%, с трихомонадами - у 31,3%, с гарднереллами - у 9,9%, с кандидами - у 9% больных. Три различные инфекции одновременно диагностируются у 10,6%, 4-5 инфекций - у 5,6% женщин с ВЗОМТ.

Современные схемы лечения ВЗОМТ включают препараты, направленные на элиминацию широкого спектра микроорганизмов, в том числе хламидий, гонококков, трихомонад, грамотрицательных факультативных бактерий, анаэробов и стрептококков [7, 8]. Учитывая, что заражение ИППП нередко происходит уже на фоне существующих ВЗОМТ, хронических очагов вирусной инфекции и обусловленного ими вторичного иммунодефицита (ВИД), лишь одной этиотропной терапии недостаточно для выздоровления. Являясь облигатными внутриклеточными паразитами, патогенные микроорганизмы (хламидии, уреаплазмы и др.) обладают защитными механизмами ускользания от иммунной системы хозяина. Через сбои в функционировании системы цитокинов и иммунные нарушения, а также через присоединение других инфекций происходит усугубление иммунодефицита и утяжеление течения воспалительного процесса. Следовательно, для успешной терапии таких больных необходимо комплексное этиопатогенетическое лечение, включающее проведение иммунологической коррекции.

Действие иммуномодуляторов направлено на повышение защитных сил организма и восстановление нарушенных звеньев иммунитета. В частности, иммуномодуляторы способствуют пролиферации и активизации макрофагов, Т-лимфоцитов, повышению количества и качества специфически направленных антител, повышению активности противовирусного звена иммунитета, включающего цитотоксические лимфоциты CD8+, естественные киллеры, систему интерферона [9].

В большинстве случаев при лечении инфекционных заболеваний (в т.ч. ИППП) используется этиотропная терапия антибактериальными, противовирусными, антимикотическими и прочими средствами. Можно добиться усиления их воздействия на инфекционный агент (бустер-терапия), создания лучших условий для их работы и/или специального обеспечения, а также уменьшения выраженности вплоть до полного устранения побочного действия лекарств (сервис-терапия) путем использования полиферментных препаратов вобэнзима и флогэнзима.

При назначении СЭТ в комплексном лечении инфекционных больных доказано:

1) Потенцирование действия антибактериальных препаратов основных фармакологических групп, а также противовирусных препаратов. При этом влияние энзимов, входящих в состав препаратов СЭТ, на концентрацию и клиническую эффективность различных антибиотиков, является неспецифическим, опосредованным влиянием на процессы всасывания и, возможно, транспорта антибиотиков и вирусостатиков. Воздействие СЭТ характеризуется улучшением состояния микроциркуляторного русла в очаге воспаления, влиянием на проникновение антибиотиков внутрь микробных сообществ, увеличением продолжительности экспозиции антибиотиков в тканях, в том числе при экспериментальных воспалительных процессах,

2) Иммуномодулирующее действие препаратов СЭТ: увеличение количества и активация Т-лимфоцитов и NK-клеток, стимуляция процессов микробицидности, восстановление интерферонпродуцирующей функции лейкоцитов, модуляция цитокиновой сети.

3) Уменьшение степени выраженности побочных эффектов антимикробной терапии, в том числе, дисбиотических изменений.

4) Фибринолитическое действие препаратов ОТ при терапии хронических воспалительных процессов, сопровождающихся фибротическими осложнениями.

Патогенетически обоснованным является проведение системной энзимотерапии (СЭТ), обладающей противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом. В частности, доказано, что под действием энзимных препаратов (вобэнзима, флогэнзима) уменьшается инфильтрация интерстициальной ткани плазматическими белками и увеличивается элиминация белкового детрита и депозитов фибрина в зоне воспаления [10]. Это обеспечивает улучшение микроциркуляции и ускоряет течение восстановительного процесса. Кроме того, препараты СЭТ противодействуют реализации провоспалительных эффектов ряда цитокинов (ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.), подавляя экспрессию рецепторов цитокинов на клетках-«мишенях».

Таким образом, актуальность разработки комплексных программ лечения, включающих иммуномодуляторы, у женщин с проблемами бесплодия, связанного с ВЗОМТ, не вызывает сомнений. Последовательное решение этой проблемы будет способствовать улучшению качества жизни женщины в рамках семьи и всего государства.

Целью данной работы стало изучение эффективности проведения комбинированной терапии с применением индивидуально подобранной иммунокоррекции у женщин с вторичным бесплодием, связанным с ВЗОМТ.

Материалы и методы исследования. В период с января 1999 г. по октябрь 2002 г. было проведено полное клинико-лабораторное обследование включая бактериально-вирусное и иммунологическое обследование 22 супружеских пар с хроническими воспалительными заболеваниями органов малого таза. Среди обследуемых были 10 пар с проблемами репродукции, которые и вошли в исследование. У 8 из 10 пар наблюдалось отсутствие беременности без защищенных контактов от 1 до 7 лет (у 7 - гинекологами по месту жительства было диагностировано трубное бесплодие, у 2 пар - привычное невынашивание беременности на ранних сроках (до 12 недель)).

Вошедшие в исследование женщины страдали хроническими воспалительными заболеваниями органов малого таза в среднем 4,9 года (от 3 до 7 пет). У всех пациенток обнаружено хроническое поражение нижнего и верхнего отделов урогенитального тракта: уретрит, бактериальный вагиноз, эндоцервицит, сальпингит, сальпингоофорит. Возраст обследуемых женщин с нарушениями репродуктивной системы - от 21 до 31 года. Кроме того, у вошедших в исследование выявлялись клинические маркеры вторичного иммунодефицита: наиболее часто дисбактериоз кишечной флоры, хронические рецидивирующие инфекции респираторного тракта (хронический фарингит, фаринготрахеит, рецидивирующий ларингит, бронхит), желудочно-кишечного тракта, хронический пиелонефрит.

Возраст мужчин, входящих в 10 обследуемых супружеских пар, составил от 25 до 40 лет. У всех пациентов имелись хронические воспалительные заболевания урогенитального тракта: уретрит, простатит. Проведенное исследование спермы выявило олигозооспермию у 4 пациентов, астенозооспермию - у 5, лейкоспермию - у 4. У 3 пациентов, несмотря на наличие хронического уретрита и катарального простатита, при исследовании спермы патологических отклонений не обнаружено. Изменения в сперме у пациентов носили умеренный характер, и через 2-6 месяцев терапии ранее обнаруженные патологические изменения спермы выявлены не были.

Вошедшие в группу супружеские пары ранее неоднократно получали один и более курсов антибактериальной терапии, включающей фторхинолоны, макролиды, тетрациклины, а также препараты метронидазола, по поводу воспалительных процессов урогенитального тракта без существенного положительного эффекта.

При первичном осмотре всем пациентам проводилось комплексное клиническое и лабораторное обследование, включающее бактериологическое исследование отделяемого из уретры у мужчин, уретры и шейки матки у женщин, ультразвуковое исследование органов малого таза, диагностику инфекций, иммунологическое обследование. 

Материалы для выделения ДНК:
¹ - мазок из цервикального канала ² - мазок из уретры ³ - осадок мочи ⁴ - эпителиальные клетки со слизистой стенок зева. 

Детекцию вирусных инфекций проводили с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноферментного анализа. Материалом для выделения ДНК служили материал из уретры, цервикального канала, осадок ночи, эпителиальные клетки из зева. В данной работе были использованы диагностические наборы производства ЦНИИ эпидемиологии МЗ РФ «Ампли-Сенс» и НПФ «Литех», с их помощью определялись следующие патогены: Chl. trachomatis, Мус. hominis, Мус. genitalium, Ureaplasma urealiticum, Gard. vaginalis, Trichomonas vaginalis, CMV, HSVI+II, HPV16,18, HHVI, EBV.

Исследование иммунного статуса включало определение субпопуляций лимфоцитов CD5+, CD4+, CD8+, CD72+, CD16+, активационных маркеров лимфоцитов DR+, CD11b+ в периферической

крови с помощью моноклональных антител серии ЛТ (НИИ иммунологии, ТОО «Сорбент»), подсчет проводился на проточном цитометре Ortum spectrum. Кроме того, определяли содержание иммуноглобулинов А, М, С в сыворотке по Manchini (1963), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) {Пашкова В., 1978). Функциональную активность (авидность) антител (AT) к антигенам грам+/- бактерий оценивали с помощью тест-системы для экспресс-диагностики доклинических и клинически выраженных форм иммунологической недостаточности по оригинальной методике Гевондяна В. С. (патент РФ № 2196333 приоритет от 06.03.2000). Интерфероновый (ИФН) статус определяли микрометодом в цельной гепаринизированной крови по Ершову Ф. И. (1996). Оценка интерферонового статуса включала определение уровня сывороточного ИФН в цельной крови, способности лейкоцитов к продукции α-ИФН под действием вируса болезни Ньюкасла, а также способности продуцировать γ-ИФН под воздействием ФГА.

Обнаружение возбудителей бактериальных инфекций у обследуемых женщин в мазках из цервикального канала и/или уретры (n=10)

 
Принципы комплексной терапии основывались на проведении антибактериальной, противовирусной, противогрибковой терапии (при необходимости) на фоне детоксикации, приема антиоксидантов, базовой иммунокоррекции. Продолжительность терапии пациенток составила в среднем 11,7 месяца (от 6 до 18 месяцев).

Антибактериальная терапия проводилась с учетом определения чувствительности выделенной флоры к антибиотикам. Наиболее часто пациенты получали антибиотики из группы макролидов и фторхинолонов - 2-3 курса по 10 дней с интервалом 2 недели в терапевтической дозировке. При обнаружении герпесвирусных инфекций больным назначали противовирусную терапию (валтрекс по 10-15 дней, при необходимости повторный курс). В нескольких случаях в схему включали противогрибковую терапию (дифлюкан). При необходимости курсы этиотропной терапии повторяли до отсутствия выявления инфекций в исследуемых материалах в динамике.

Всем пациентам одновременно с этиотропной (антибактериальной и противовирусной) терапией назначались системная энзимотерапия (вобэнзим, флогэнзим) 3-4 курса по 2 месяца с интервалом 2 месяца, антиоксиданты  (аевит, аскорутин, витамин Е, аскорбиновая кислота), поливитамины (компливит, селмевит), детоксикационная терапия (энтеросорбция, введение детоксицирующих растворов). 

 
Активное местное лечение проводилось курсами по 10 сеансов до восстановления влагалищной флоры и отсутствия лейкоцитоза шейки матки (мирамистин, деринат, энтеросгель и др.).

Объем индивидуальной иммунокоррекции зависел от тяжести иммунной дисфункции и степени поражения разных звеньев иммунной системы. При угнетении продукции IgG или несостоятельности гуморального иммунитета в/в включались препараты иммуноглобулина {иммуноглобулин человеческий

нормальный 10-15 г; при необходимости введение препарата повторяли). При недостаточности и дисбалансе Т-системы иммунитета применялись тимомиметики (Т-активин, тимоген, иммунофан). В случае недостаточности или супрессии синтеза α-ИФН и/или γ-ИФН назначались препараты интерферонов (виферон, реаферон), индукторы синтеза интерферона (амиксин, циклоферон, баксин).

  * - Средние значения группы здоровых добровольцев (п-25)
** - р<0,01 по сравнению с контрольной группой

Таблица 5. Исходное содержание основных субпопуляций лимфоцитов у пациенток с ХВЗОМТ (п=10), %

Параметр	Обследуемая группа	Норма*
CD5+ лимфоциты	74,3±2,8	81,6±2,1
CD4+ лимфоциты	42,9±1,4	44,3±1,8
CD8+ лимфоциты	27,4±2,8	28,4±2,3
NK- CD16+ лимфоциты	11,6±1,8	11,2±1,5
HLA-DR+ лимфоциты	9,4±1,2	10,5±1,8
С011Ы- лимфоциты	10,1±1,6	13,5±2,0
CD21+ лимфоциты	4,1±1,7	5,3±1,2

* - Средние значения группы здоровых добровольцев (п=25)
** - р<0,01 по сравнению с контрольной группой

Проводилась терапия по сопутствующим заболеваниям желудочно-кишечного тракта, коррекция дисбактериоза (ферменты, пробиотики).  

Результаты и обсуждение
В процессе обследования у каждой женщины было подтверждено наличие хронического воспалительного процесса органов малого таза: хронический уретрит, эндоцервицит в сочетании с сальпингитом, сальпингоофоритом, эрозией шейки матки. У обследуемых мужчин - хронический простатит, ассоциирующийся с хроническим уретритом (по данным осмотра, лабораторного и инструментального обследований).

При микроскопическом исследовании мазков из уретры, шейки матки во всех случаях наблюдалась смешанная кокковая флора, в одном случае отмечена грибковая флора.

В ходе ДНК-диагностики и бактериологического исследования выявлена бактериальная и внутриклеточная микст-инфекция у всех пациенток {табл. 1,2).

Из таблиц видно, что наиболее часто обнаруживаемым этиологическим фактором является хламидийная инфекция (у 80%), но надо отметить, что в виде моноинфекции хламидиоз отмечался только в одном случае (10%). В остальных случаях хламидийная инфекция сочеталась с другими ИППП - бакте риальной инфекцией (микоплазмозом, уреаплазмозом, гарднереллезом) у 4 пациенток, с бактериально-вирусной инфекцией (вирусом папилломы человека, цитомегаловирусом, микоплазмозом, уреаплазмозом, гарднереллезом) у 3 пациенток. В двух случаях (20%) основным этиологическим фактором являлась микоплазменная (одна пациентка) и микоплазменная в сочетании с гарднереллезом {одна пациентка) инфекция.

* - Средние значения группы здоровых добровольцев (п=25)
** - р<0,05 по сравнению с контрольной группой

В отношении обследуемых мужчин наиболее часто выявляемым возбудителем была хламидийная инфекция (90%), у 40% в сочетании с микоплазмозом, уреаплазмозом.

Кроме того, у 5 пациенток (50%) при ПЦР-исследовании материала со стенок зева обнаружены вирусные инфекции герпес-группы (EBV, HHV, HHVI), проявляющиеся непрерывно рецидивирующим воспалительным процессом верхних отделов дыхательных путей.

При анализе состояния иммунной системы обследуемых пациенток отмечены различные функциональные и структурные изменения, отражающие недостаточность иммунного ответа на инфекцию и являющиеся лабораторными признаками вторичного иммунодефицита (табл. 3).

В гуморальном звене иммунной системы отмечались дисиммуноглобулинемия, дефицит выработки иммуноглобулинов (табл. 4).

Активная выработка IgM в ответ на присутствующую инфекцию исходно отмечалась только у 30% пациенток, у остальных уровень IgM был сопоставим с нормальными значениями (в среднем 131,4±4,3 мг%) или на нижней границе нормы {в среднем 98,0±1,7 мг%).

Уровень IgA, осуществляющего защитную функцию слизистых оболочек, исходно был повышен у 80% пациенток по сравнению с группой здоровых лиц (в среднем составил 230,3±5,7 мг%), В двух случаях (20%) отмечено низкое содержание IgA (в среднем 108,0±7,4 мг%), у этих пациенток наблюдалось также снижение выработки всех классов иммуноглобулинов А, М, G.

Уровень содержания иммуноглобулина G, являющийся одним из основных факторов нейтрализации и выведения патогенов из организма, в среднем по группе был сходен с нормальными значениями. Однако при структурном изучении у 30% пациенток отмечено высокое содержание IgG (в среднем 1940,0±12,4 мг%), у 30% наблюдалось низкое содержание IgG {в среднем 1001,б±20,б мг%), в остальных случаях содержание IgG было сопоставимо с группой нормы (в среднем 1372,5±5б,5 мг%). В результате исследования титров и качества вырабатываемых антител класса IgG к бактериальным антигенам обнаружено, что, несмотря на усиление выработки антител по сравнению с группой здоровых лиц (титр IgG в исследуемой группе составил в среднем 153,6±2,7 у.е.)г высокоавидные (высокоактивные) антитела составляют в среднем только 25,0±3,6 мг% (при норме 75 -100%). Преобладание в ходе иммунного ответа ниэкоавидных антител, не обладающих протективными свойствами, является показателем иммунной недостаточности и нарушений в В-системе иммунитета.

Уровень циркулирующих иммунных комплексов, отражающий эффективность выведения антигена из организма, превышал показатель группы здоровых лиц только у 50% пациенток, в среднем по группе содержание ЦИК (в среднем 66,3±2,9 мг%) сопоставимо с контрольной группой.

При анализе содержания основных субпопуляций лимфоцитов также выявлены нарушения, выражающиеся в дисбалансе между Т-хелперами и цитотоксическими лимфоцитами, недостаточном уровне естественных киллеров, дефиците активированных Т-лимфоцитов (табл. 5). Из таблицы видно, что все показатели клеточной системы практически не отличаются от показателей здоровых лиц, т.е. не отмечается адекватного ответа на антигенную стимуляцию.

При структурном анализе содержания лимфоцитов у половины пациентов отмечено достоверное снижение уровня СD4+лимфоцитов (в среднем 36,0±0,7%), при этом у 40% пациенток содержание цитотоксических CD8+ лимфоцитов превышает значение группы здоровых лиц (в среднем 33,2±1,8%). Уровень естественных киллеров у всех пациенток обследуемой группы был сходен или даже понижен по сравнению с группой здоровых лиц. Содержание активированных Т-лимфоцитов также не соответствовало адекватному ответу на активную бактериально-вирусную инфекцию.

При изучении интерферонового статуса у всех пациенток отмечены признаки недостаточности этой системы иммунитета (табл. 6). Уровень сывороточного интерферона в исследуемой группе был повышен (8,8±1,9 МЕ/мл) по сравнению с нормой в связи с хронической персистенцией бактериально-вирусной инфекции. Продукция α-ИФН в ответ на стимул была снижена более чем у половины пациенток (в среднем составил 5б,0±7,4). Стимулированная ФГА выработка γ-ИФН в среднем по группе была сопоставима с группой контроля, у половины пациенток стимулированная продукция γ-ИФН была снижена по сравнению с группой здоровых лиц. Выявленные изменения в системе интерферона отражают недостаточность системы и требуют адекватной корригирующей терапии.

Выявленные нарушения и недостаточность работы иммунной системы в виде дисиммуноглобулинемии, нарушения выработки иммуноглобулинов, снижения активности вырабатываемых антител, дефицита естественных киллеров, активированных Т-лимфоцитов, снижения продукции интерферонов стали показаниями для проведения детоксикационной, антиоксидантной терапии с дальнейшим подключением иммунокорригирующей терапии. Необходимые иммуномодуляторы для индивидуальной схемы лечения подбирались в зависимости от пораженного звена/звеньев иммунной системы пациента (см. выше).

В ходе лечения всем пациентам проводилось динамическое комплексное клинико-лабораторное обследование. По окончании терапии у всех пациентов отмечено улучшение клинического состояния и ряда параметров иммунного статуса. Так, уровень IgM в начале терапии повысился до 237,6±5,8 мг%, а затем постепенно нормализовался в среднем до 148,3±3,6 мг%. Уровень IgA исходно был повышен у 8 из 10 больных и в процессе лечения постепенно снизился до 158,5±6,3 мг%. Содержание IgG у больных с исходно измененными показателями (повышение или понижение по сравнению с показателями контрольной группы) нормализовалось (до 1178,3±24,6 мг% и 1320,0±17,6 мг% соответственно). Повышенный титр антибактериальных антител класса IgG после терапии снизился до нормальных величин. После лечения у 8 из 10 пациенток также нормализовалась продукция высокоавидных (т.е. функционально полноценных) антител класса IgG.

В ходе терапии отмечалась тенденция к увеличению содержания цитотоксических лимфоцитов CD8+ (с 27,4±2,8 до 34,9±2,1%),

По результатам двукратного лабораторного обследования в динамике (после лечения и через 3 и 6 месяцев) ранее выявленные инфекции обнаружены не были. У 7 вошедших в исследование пациенток наступили беременность и рождение доношенных детей, одна пациентка находится на сроке беременности 29-30 недель, две пациентки - на стадии планирования беременности. 

Клинический пример
Больная Е., 1971 г. р., с правосторонней сальпингоэктомией. Обратилась по поводу проблемы репродукции в 1999 г. е поликлинику Климовской ЦГБ. Страдает ХВЗОМТ с 1992 г. В 1996 г. проведена резекция правого яичника. До 1999 г. проходила симптоматическое лечение по поводу эндоцервицита.

Пациентке было проведено комплексное клинико-лабораторное обследование, поставлен диагноз: хронический уретрит, эндоцервицит, сальлингоофорит. Кроме того, имелись клинические признаки вторичного иммунодефицита в виде хронических воспалительных процессов респираторного, желудочно-кишечного тракта, мочевы-делительной системы: хронический фарингит, хронический цистит, дисбактериоз кишечника.

По результатам бактериального и ДНК-обследования выявлена Chlamidia trachomatis в мазке из цервикального канала, в эпителиальных клетках зева. По результатам обследования партнера также выявлены возбудители Chlamidia trachomatis в осадке мочи, эпителиальных клетках зева. Отмечались недостаточность нормальной кишечной флоры, увеличение содержания условно-патогенной флоры. В содержимом толстого кишечника значительно повышен уровень лейкоцитов. По данным копрологического исследования обнаружено умеренное нарушение переваривающей способности.

При первичном исследовании иммунного статуса отмечалось повышение уровня иммуноглобулинов класса А, М в ответ на персистирование инфекции. Содержание иммуноглобулина G находилось в пределах нормы, однако среди продуцируемых антител оказалось 75% низкоавидных. По результатам исследования субпопуляционного состава лимфоцитов выявлено увеличение процентного и абсолютного содержания цитотоксических лимфоцитов CD8+ (до 37%, 860 кл в мкл). Содержание естественных киллеров (CD16+)и их активационных маркеров было на нижней границе нормы, что можно расценить как неотвечаемость клеток (или недостаточность функции) в ответ на хроническую антигенную стимуляцию. В системе интерферона отмечено умеренное повышение уровня сывороточного интерферона (8 МЕ/мл), снижение стимулированной продукции α-ИФИ и γ-ИФН (до 64 МЕ/мл и 4 МЕ/мл соответственно).

За период с января 2000 г. по январь 2001 г. проводилось комплексное лечение, включающее детоксикацию (энтеросгель, волювен, лечебный плазмаферез), антибактериальную терапию (клацид - январь 2000 г., ровамицин - май 2000 г.), вобэнзим - 2 курса по 3 месяца с интервалом 1 месяц, антиоксиданты, поливитамины.

Биоценоз кишечника восстанавливался повторными курсами по 3 месяца, включающими эубиотики, бактисубтил, бактериофаги, хилак-форте, желчегонные препараты, пищеварительные ферменты под лабораторным контролем анализов кала (бактериальный посев на флору, биохимическое исследование кала, копрология).

Иммунокорригирующая терапия включала заместительную терапию иммуноглобулином G (12 г на курс), препаратами интерферона (виферон, 80 млн ЕД на курс). Кроме того, проводилась иммунотерапия синтетическим гексапептидом тимомиметиком с выраженными антиоксидзнтными свойствами иммунофаном с постепенным снижением дозы в ходе лечения. Местное лечение проводили курсами по 10 сеансов до восстановления влагалищной флоры и отсутствия лейкоцитоза (мирамистин, энтеросгель, деринат). Одновременно проводилась этиотропная и иммунокорригирующая терапия партнера.

По завершении иммунокорригирующей терапии проведено повторное бактериально-вирусное и иммунологическое обследование. По результатам обследования отмечены значительное клиническое улучшение и нормализация показателей иммунитета.

При ДНК-диагностике в динамике в различным материалах, включая мазки из зева (см. выше), Chlamidia trachomatis обнаружены не были.

Разрешены открытые контакты с февраля 2001 г. Беременность наступила в апреле 2001 г., роды - в конце декабря 2001 г., без осложнений, 36 недель, мальчик, 2900 г, 51 см.

Таким образом, применение комплексной этиотропной и иммунокорригирующей терапии у пациенток с вторичным бесплодием, связанным с ХВЗОМТ, показывает, что в результате лечения и длительного мониторинга наступают разрешение воспалительного процесса, беременность и рождение доношенных жизнеспособных детей.