Науково-практичне видання для лікарів "Жіночий лікар"
Тільки якісна інформація для успішного лікаря

Анестезіологічне забезпечення та невідкладні стани в акушерстві та гінекології


На початку листопада минулого року в Києві пройшла науково-практична конференція з міжнародною участю «Анестезіологічне забезпечення та невідкладні стани в акушерстві та гінекології». За кількістю учасників захід претендує на рекорд. Протягом двох днів роботи форуму всі зали Конгрес‐готелю «Пуща» були заповнені вщент. Учасникам конференції ледь встигали приносити додаткові стільці. Акушери-гінекологи, анестезіологи-реаніматологи, лікарі суміжних спеціальностей скористалися можливістю послухати виступи корифеїв в акушерській анестезіології з України і з-за кордону, обмінятися досвідом, підвищити рівень своїх знань. Запитання спікерам сипалися одне за одним. Палкі дискусії тривали до самого вечора. Обговорювали найгостріші та актуальні проблеми анестезіології та інтенсивної терапії в акушерстві, впровадження нових технологій діагностики і лікування, а також: передчасні пологи, профілактику і лікування післяпологових ускладнень, інновації в застосуванні анестезії, методи боротьби з акушерським сепсисом, знеболювання пологів, помилки в акушерській анестезіології та інтенсивній терапії, а також велику кількість інших, не менш важливих питань.

Відкриття форуму розпочалося з вітальної промови проф., член-кор. НАМН України, головного позаштатного спеціаліста з акушерства і гінекології МОЗ В.В. Камінського. В’ячеслав Володимирович, зокрема, зазначив: «Демографічна проблема в Україні — одна з найсерйозніших. Зниження перинатальної смертності, малюкової і, звичайно ж, материнської має колосальне значення. Розвиток медицини не стоїть на місці, і основою для досягнення успіху в акушерській клініці є ґрунтовні знання лікарів, їх освіченість і досвід. Після отримання диплому в університеті лікарю необхідно вдосконалювати свої навички, отримувати додаткову освіту. Тож метою нашого форуму саме і є вирішення цього питання — післядипломне навчання в галузі знань акушерської анестезіології і невідкладної терапії. Наше основне завдання — підвищити освіченість лікарів щодо надання допомоги при критичних станах в акушерській практиці, тій патології, від якої гинуть жінки».

Естафету прийняв професор кафедри акушерства, гінекології та репродуктології НМАПО ім. П.Л. Шупика, головний позаштатний спеціаліст з питань акушерської реанімації Департаменту охорони здоров’я м. Києва Руслан Опанасович Ткаченко. Він підкреслив, що значення проведення таких форумів складно переоцінити: «Готуючи програму нашої зустрічі, ми намагалися включити до неї якнайширше коло проблемних питань з найрізноманітніших тем. Проте й не оминули увагою, скажімо так, класичні: кровотечі в акушерстві, гестози, септичні ускладнення — це ті патологічні стани, з
якими, на жаль, не так уже й рідко доводиться стикатися анестезіологу в акушерській клініці. При невідкладних станах ми докладаємо всіх зусиль, аби зберегти життя матері і дитині, всі наші зусилля спрямовані на мінімізацію материнської і неонатальної смертності. Запорукою успіху у наданні медичної допомоги є створення сучасних, заснованих на ґрунтовній доказовій базі національних клінічних рекомендацій і протоколів і їх впровадження у клінічну практику. І над цим нам варто добре попрацювати».


Доповідь: «Сучасні погляди на емболію навколоплідними водами»

О.М. Клигуненко, Кафедра анестезіології, інтенсивної терапії і медицини невідкладних станів факультету післядипломної освіти Дніпропетровської медичної академії

Давайте будемо обережними: щоб ми не робили,.. діагноз емболія
навколоплідними водами не має стати смітником для всіх випадків
незрозумілої смерті під час пологів

B.W. Thompson, J.W. Budd, 1965

Емболія навколоплідними водами (ЕНВ) — критичний стан у вагітних, роділей і породілей, зумовлений потраплянням амніотичної рідини та її вмісту до кровотоку матері з розвитком гострої гіпотензії чи раптової зупинки серця, гострої дихальної недостатності і з приєднанням коагулопатії [Шифман Е.М. и др., 2014].

Емболія навколоплідними водами — раптовий і рідкісний (близько 5 випадків на 100 000 пологів) стан, що супроводжує пологи (70%), кесарів розтин (19%), післяпологовий період (11%) і у 20−50% випадків призводить до смерті матері і дитини.

Частота захворюваності становить від 1,9 випадків на 100 000 народжених живими у Нідерландах, США і Канаді до 6,1 на 100 000 — в Австралії.

Материнська смертність через ЕНВ у розвинених країнах становить від 0,5 до 1,7 на 100 000 народжених живими; у країнах, що розвиваються, — від 1,8 до 5,9. У цілому, летальність коливається від 21 до 86% і залежить від застосованих методів діагностики і лікування.

Загибель плода при ЕНВ коливається у межах 50–80%. При цьому 90% плодів гинуть інтранатально, а основ ною причиною загибелі є внутрішньоутробна асфіксія.

Для потрапляння амніотичної рідини до материнського кровотоку необхідна наявність шляхів проникнення, сукупності умов, певних факторів ризику. Навколоплідні води можуть потрапляти до кровотоку матері через міжворсинчастий простір (при передчасному відшаруванні нормально розміщеної плаценти); судини будь-якої частини матки при порушенні її цілісності (кесарів розтин, розриви матки); дефекти чи патологічно змінені частини плаценти; розриви ендоцервікальних вен шийки матки, які ушкоджуються навіть при нормальних пологах (трансцервікальний шлях).

Умови потрапляння навколоплідних вод до кровотоку матері: зяяння судин матки, збільшення тиску амніотичної рідини у порожнині матки до рівня, що перевищує рівень венозного тиску в її судинах.

Під час пологів до ЕНВ можуть призвести: надмірний тиск на матку ззовні, намагання вилучити плід через розріз, що не відповідає розмірам голівки плода, наявність вираженої гіповолемії у жінки.

Патомеханізм клінічних проявів (респіраторно-циркуляторних порушень і дисбалансу гомеостазу) при ЕНВ пояснюють три теорії: механічна, тромбопластинова, лейкотрієнова. Згідно з інтегрованою концепцією ЕНВ [Uszynski M., 2011], болюс амніотичної рідини, що потрапив до кровотоку матері, індукує два незалежних патологічних процеси:

  • внутрішньосудинний шлях коагуляції з утворенням мікро- і макротромбів (у легеневій артерії і порожнинах серця) у легеневому кровотоці, в результаті чого розвиваються гемодинамічні порушення і коагулопатія споживання;
  • лейкотрієновий шлях — зумовлює катастрофічну легеневу вазоконстрикцію (рис.).

Рис. Схема запуску патологічних процесів при ЕНВ

Нині виділяють дві клінічні форми ЕНВ:

  • типова (класична) форма включає три фази розвитку:

— кардіопульмональний колапс — продромальні симптоми часто передують кожному випадку емболії, розвиваються на фоні інтенсивної пологової діяльності раптово і супроводжуються психомоторним збудженням, відчуттям поколювання у грудях, тривогою, страхом смерті;
— коагуляційних і гемостатичних порушень — розвиваються порушення коагуляції і загрозливі для життя кровотечі (маткові і з усіх внутрішніх проколів, піхви і черевних розрізів); частим ускладненням є атонія чи гостра гіпотонія матки, що супроводжується масивною крововтратою. Дослідження системи гемостазу при цьому виявляють: різке зниження кількості тромбоцитів, уповільнення швидкості утворення згустків, катастрофічне зниження рівня фібриногену внаслідок вичерпання факторів згортання в процесі коагуляції. Одночасно виявляють високі рівні Д-димеру, що свідчить про прискорений лізис утворених згустків чи про прискорений фібриноліз;
— поліорганної дисфункції і віддалених ускладнень — може розвиватися через декілька годин після перших симптомів ЕНВ і включає гострий респіраторний дистрес і/або ниркову дисфункцію;

  • атипова форма має такі типи: маткова кровотеча та ізольований ДВЗ-синдром, гострий респіраторний дистрес, парадоксальна ЕНВ, емболія, пов’язана з кесаревим розтином. Атипова клінічна форма ЕНВ перебігає без фази порушення у системах дихання і кровообігу. Як правило, вона розпочинається з порушень гемостазу, іноді, з гострого респіраторного дистресу і ниркової недостатності.

Ознаки і симптоми ЕНВ наведено в таблиці 1.

До віддалених наслідків ЕНВ відносять: стійку недієздатність у результаті гіпоксії мозку, білатеральні ретинальні артеріолярні оклюзії, хронічне обструктивне захворювання легенів різного ступеня тяжкості.

Діагностика ЕНВ заснована на оцінці клінічної картини, даних лабораторного обстеження і додаткових методах обстеження. На відміну від інших захворювань і у зв’язку з відсутністю патогномонічних маркерів, діагноз ЕНВ є клінічним діагнозом, виставляється лише на основі клінічної картини чи основних ознак і симптомів. Діагностичними критеріями типової ЕНВ за S.L. Clark et al. (1995) є:

  • гостра гіпотензія або раптова зупинка серця,
  • гостра гіпоксія чи диспное, ціаноз чи зупинка дихання,
  • коагулопатія, лабораторно підтверджене внутрішньосудинне згортання, фібриноліз чи тяжка кровотеча за відсутності інших пояснень,
  • розвиток вищезгаданих станів під час пологів, кесаревого розтину чи протягом 30 хв. після пологів,
  • поява ознобу, тремору, пітливості, гіпертермії, психічних розладів і змін поведінки,
  • відсутність будь-яких інших причин, що могли б сприяти розвитку вказаних вище станів.

Нині діагностика полегшується сукупністю неспецифічних і специфічних діагностичних тестів (табл. 2, 3).

Диференційний діагноз при ЕНВ проводять з: тромбоемболією легеневої артерії, повітряною емболією, еклампсією, відшаруванням плаценти, розривом матки, септичним шоком, аспірацією шлункового вмісту, двостороннім пневмотораксом, гострим інфарктом міокарда, трансфузіологічною реакцією, токсичною дією місцевих анестетиків, геморагічним шоком, гострою лівошлуночковою недостатністю.

Ключовими моментами у лікуванні ЕНВ є раннє розпізнавання, негайні реанімаційні заходи і вилучення плода. Невідкладна допомога має проводитися бригадою лікарів у складі акушера-гінеколога та анестезіолога із залученням за необхідності кардіолога, судинного хірурга, невропатолога, трансфізіолога.

Складність організації початку лікування ЕНВ полягає у раптовості розвитку і швидкому наростанні симптомів захворювання. Так, час появи перших симптомів до розгорнутої клінічної картини захворювання може варіювати від 15 до 45 хвилин, а від колапсу до смерті коливається від 1 до 7 годин.

Лікування ЕНВ може бути успішним у випадку першочергової концентрації зусиль на швидкій стабілізації серцево-судинної системи, адекватній оксигенації і підтримці життєво важливих органів (табл. 4).

Якщо ЕНВ розвивається під час вагітності, плід, як правило, страждає. Необхідний безперервний моніторинг його частоти серцевих скорочень. Першопричиною погіршення стану плода є його глибока ацидемія внаслідок колапсу у матері. Рішення про операцію кесарева розтину у гемодинамічно нестабільних пацієнток приймають окремо у кожному конкретному випадку. Повідомляють про 79% фетальної виживаності, хоча виживаність неврологічно здорових новонароджених у цій ситуації не перевищує 39%. При зупинці серця у матері необхідно негайно розпочати серцево-легеневу реанімацію, дотримуючись останніх рекомендацій і протоколів. На фоні цього здійснюють перимортальний кесарів розтин. Термінова операція підвищує шанси жінки на виживання.

На жаль, прижиттєвий діагноз ЕНВ поставити складно і не завжди можливо, разом з тим, залишається актуальним попередження B.W.Thompson і J.W.Budd, висловлене ще у 1965 р.: «…давайте будемо обережними: щоб ми не робили …діагноз емболія навколоплідними водами не має стати смітником для всіх випадків незрозумілої смерті під час пологів».


Доповідь: «Судоми у вагітних»

Є.М. Шифман, кафедра анестезіології і реаніматології Московського обласного науково-дослідного клінічного інституту ім. М.Ф. Владимирського, РФ

Причиною розвитку судом у вагітних може бути гостра і хронічна патологія: гострі цереброваскулярні стани (крововилив, емболія, тромбоз), вроджені дефекти розвитку головного мозку, інфекції, травми, синдром задньої зворотної енцефалопатії, синдром зворотної церебральної вазоконстрикції, новоутворення, печінкова чи ниркова недостатність, метаболічні розлади, аутоімунні захворювання, тромбофілія, а також патологічні зміни в результаті передозування чи токсичності препаратів. Найчастіше причиною тоніко-клонічних судом є епілепсія, що існувала до вагітності або проявилася вперше.

Якщо причини судом не пов’язані з вагітністю (відсутні протеїнурія, гіпертензія і набряки), то найчастіше діагностується синдром задньої зворотної енцефалопатії. Цей стан діагностують із застосуванням транскраніального дуплексного сканування судин головного мозку чи магнітно-резонансної томографії (МРТ) із судинною програмою. Перебіг цього синдрому доброякісний, він не вимагає лікування, як прееклампсія.

Щоб діагностувати епілепсію, достатньо одного чи більше зворотного, неспровокованого судомного нападу. Епілепсія може бути ідіопатичною чи вторинною. Серед епілептиків жінки дітородного віку становлять ~25%. Епілепсія зустрічається у 3−5 випадках на 1000 вагітностей (наприклад, для Великобританії цей показник становить близько 2000 пологів на рік). При цьому вагітність не впливає на характер судом. Ризик судомного нападу становить 1−4% у перипартальному періоді, за умови, що тривалість пологів становить 24 години.

У випадку гострих ситуацій при наданні невідкладної допомоги потрібно забезпечити прохідність дихальних шляхів і кровообіг. Медичними засобами першої лінії є бензодіазепіни, 2 лінії — фенітоїн, барбітурати, пропофол. Слід зазначити, що проведення епідуральної анестезії при епілепсії не протипоказане, навпаки, сприяє більш стабільному перебігу пологів.

Розглянемо, у чому полягає різниця між еклампсією, синдромом задньої зворотної енцефалопатії і синдромом зворотної церебральної вазоконстрикції. Стан вазоспазму може спостерігатись при обох синдромах. Також вони можуть співпадати або поєднуватися із прееклампсією. Синдром задньої зворотної енцефалопатії зазвичай характеризується судомами і клінічними проявами, при синдромі зворотної церебральної вазоконстрикції судоми спостерігаються рідко. Проте, коли ще до розвитку тоніко-клонічних судом мали місце протеїнурія, артеріальна гіпертензія і набряки, поставити діагноз еклампсії не становить труднощів. Еклампсією називають стан, коли у клінічних проявах прееклампсії переважає ураження головного мозку із судомним синдромом і комою.

Ми провели дослідження 10243 випадків еклампсії, вивчаючи фактори відносного ризику. До них належать: цукровий діабет до вагітності, особливо у поєднанні з багатопліддям; підвищений індекс маси тіла під час огляду (багато авторів вважають ожиріння фактором ризику прееклампсії та еклампсії, але наше дослідження цього не підтвердило); вік >40 років у поєднанні з підвищеним діастолічним артеріальним тиском (>80 мм рт. ст.). При цьому було встановлено, що підвищений систолічний тиск не чинить впливу на ймовірність розвитку еклампсії. Не було також встановлено жодного зв’язку між еклампсією і наявністю набряків. При еклампсії набряк мозку не розвивається! Набряк мозку, зафіксований при автопсії, є результатом інтенсивної терапії еклампсії! У кожному випадку еклампсії необхідно проводити комп’ютерну томографію (КТ) або МРТ голови хворої, при цьому симптоматика набряку мозку має перифокальний характер. Наприклад, в одному випадку хвора з еклампсією мала сліпоту, спричинену набряком мозку в районі задніх зорових горбів, який не можна було усунути діуретиками чи іншою протинабряковою терапією. За 12 днів відновилася перфузія мозку, набряк зник, і зір відновився.

Основною причиною еклампсії є спазм судин головного мозку, що призводить до зниження його перфузії (рис.). За даними досліджень, рівень гідродинамічного опору і внутрішньочерепного тиску у жінок з тяжкою прееклампсією значно вищий, ніж у групі порівняння. Як можна підвищити перфузію головного мозку без зниження внутрішньочерепного тиску? Існує природний компенсаторний механізм — підвищення середнього артеріального тиску. Таким чином, гіпертензія у жінок із прееклампсією чи еклампсією запобігає розвитку судомного синдрому. Зниження тиску медикаментозним шляхом призведе до появи ятрогенних судом. Втручатися слід лише тоді, коли артеріальний тиск перевищує 160/110 мм рт. ст., і знижувати його слід до значень не нижче 140/90 мм рт. ст.

Рис. Пошкодження мозку при прееклампсії та еклампсії

Порушення церебральної гемодинаміки складаються із фаз вазоспазму і форсованої вазодилатації, що призводить до формування фокального набряку головного мозку.

Факти, що підтверджують судинний генез еклампсії:

  • збільшення швидкості мозкового кровотоку (ШМК) порівняно зі здоровими вагітними і тими, що страждають на прееклампсію,
  • ШМК пов’язана з тяжкістю клінічних проявів прееклампсії,
  • ШМК практично не змінюється під час переймів і потуг (частота еклампсії однакова в І і ІІ періоді пологів),
  • ШМК збільшується протягом 24−48 годин після пологів (ризик виникнення еклампсії зростає у післяпологовому періоді),
  • сульфат магнію — ефективний засіб профілактики і лікування еклампсії,
  • німодипін і папаверин чинять терапевтичний вплив,
  • мозковий кровотік у хворих, які перенесли еклампсію, відновлюється лише до 12−13 тижня післяпологового періоду (випадки розвитку «пізньої» еклампсії).

У 60% випадків судоми проявляються самі собою, без будь-яких загальноприйнятих передвісників еклампсії. Клінічні форми еклампсії включають окремі напади, серії судомних нападів і кому.

До симптомів-передвісників еклампсії належать: головний біль, запаморочення, загальна слабкість; порушення зору («мерехтіння мушок», «туман», аж до втрати зору), біль у епігастральній ділянці і правому підребер’ї; оперізуючий біль за рахунок крововиливу в корінці спинного мозку (симптом Ольсхаузена); гіперрефлексія і клонус; розширення зіниць (симптом Цангмейстера).

Характеристики нападу еклампсії:

  • дрібні фібрилярні посіпування м’язів обличчя з подальшим розповсюдженням на верхні кінцівки (при епілепсії не буває),
  • тонічні скорочення всієї скелетної мускулатури (втрата свідомості, апное, ціаноз, прикус язика) тривалістю до 30 секунд,
  • клонічні судоми з розповсюдженням на нижні кінцівки,
  • глибокий вдих, відновлення дихання і свідомості, амнезія.

Пацієнткам з еклампсією, які мають вогнищеву неврологічну симптоматику або пониження рівня свідомості, рекомендується:

  • виконання КТ-дослідження для виключення внутрішньочерепного крововиливу (ризик розвитку онкологічного процесу в дитинстві після впливу на плід рентгенівського випромінювання при КТ становить менше 1 на 1 млн при природному вихідному ризику — 1 на 500),
  • пацієнтки з нормальними результатами КТ і збереженою неврологічною симптоматикою й порушеннями зору повинні також проходити МРТ-дослідження головного мозку,
  • пацієнткам з неускладненою еклампсією і за відсутності вогнищевої неврологічної недостатності МРТ-дослідження можна не призначати.

Доповідь: «Аномально інвазивна плацента: стара проблема, нові підходи»

О.В. Голяновький, Кафедра акушерства та гінекології №1 Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ

Частота аномального прикріплення плаценти становить 1−2% від загальної кількості кровотеч. Водночас, патологія плацентації є однією з основних причин масивної крововтрати, що загрожує життю (45%), а 50% жінок із цією патологією потребують масивної інфузійно-трансфузійної терапії (ІТТ).

За останні 20 років кількість випадків патологічного прикріплення плаценти зросла у 10 разів. Наприклад, частота рlacenta previa збільшується від 5% у випадку відсутності рубця на матці до 24% у випадку одного кесарева розтину і аж до 67% у випадку 4-ох і більше оперативних втручань на матці.

Кровотечі на фоні патології плацентації виникають раптово, швидко призводять до розвитку профузних, часто ускладнюються геморагічним шоком і коагулопатичними порушеннями.

Рlacenta рercreta важливо діагностувати ще до пологів. При 2D ультразвуковому дослідженні (УЗД) виявляють відсутність ретроплацентарного ехонегативного простору, при кольоровому допплерівському картуванні — гіперваскуляризацію. Також можна проводити магнітно-резонансну томографію (МРТ). Розродження за рlacenta рercreta здійснюють шляхом кесарева розтину у дні матки. На жаль, в Україні патологію прикріплення плаценти діагностують переважно інтраопераційно, що збільшує кількість геморагічних ускладнень і показники материнської смертності.

До критеріїв МРТ-діагностики рlacenta аccreta у ІІ−ІІІ триместрі вагітності належать: опуклість стінки матки, гетерогенна інтенсивність сигналу в місці прикріплення плаценти, темні внутрішньоплацентарні риски. МРТ-зображення більш точно виявляють глибину інвазії плацентарної тканини в міометрій. МРТ рекомендують використовувати у всіх випадках, коли УЗД висновок неоднозначний.

Фактори ризику патології плацентації включають: кесарів розтин в анамнезі, запальні захворювання матки, три і більше артифіціальних аборти, запліднення ін вітро, трофобластичні хвороби в анамнезі, передлежання плаценти (особливо повне).

При щільному патологічному прикріпленні плаценти здійснюють донний кесарів розтин і гістеректомію. У жодному разі не можна «відривати» плаценту! У сучасній літературі описано випадки консервативного лікування цієї патології зі збереженням матки. Можливе й застосування методу видалення плаценти після оклюзії загальних клубових артерій. У разі розвитку масивної акушерської кровотечі на тлі врощення плаценти китайські автори рекомендують перетискати черевну аорту.

Консервативне лікування у разі патологічно прикріпленої плаценти може здійснюватися заради збереження матки і зменшення ускладнень після кесарева розтину і гістеректомії. Описано 4 методи консервативного лікування: 1) екстирпаційний метод — мануальне відділення плаценти (матка залишається); 2) залишити плаценту (рlacenta in situ), застосування додаткових заходів при цьому може сприяти зниженню захворюваності (емболізація, балонна оклюзія судин, метотрексат, антибіотики, гістероскопічна резекція залишків тканини); 3) консервативна хірургія в один крок — складається з резекції матки в ділянці placenta accreta та виконання реконструкції; 4) потрійне “П” — передопераційне визначення локалізації плаценти за допомогою трансабдомінального УЗД, народження плода за допомогою розрізу над верхнім краєм плаценти, передопераційне розташування інтраартеріального балонного катетера.

У Франції було проведено багатоцентрове ретроспективне дослідження у 40 університетських клініках. До випробування включили 167 пацієнток з патологією прикріплення плаценти, в яких плаценту частково чи повністю залишили у матці без намагання примусового її видалення (placenta in situ). Дослідники вивчали захворюваність пацієнток після консервативного лікування placenta
accreta
чи percreta. Ендометрит мав місце у 15 випадках, сепсис — у 7, перитоніт — у 2. По одному випадку спостерігалися гострий набряк легенів, гостра ниркова недостатність, септичний шок, міхурово-маткова фістула. Некроз матки мав місце у 2,36% випадків. До гістеректомії після консервативного лікування патологічного прикріплення плаценти вдалися у 18 випадках через розвиток масивної кровотечі.

На клінічних базах нашої кафедри розроблено алгоритм діагностики та розродження за наявності placenta previa чи placenta accreta з частковою деваскуляризацією матки та застосуванням інноваційних технологій із пріоритетом органозберігаючої операції, а також алгоритм розродження в разі placenta рercreta з виконанням донного кесаревого розтину та гістеректомією і мінімізацією крововтрати.

ІТТ масивних акушерських кровотеч має проводитися при катетеризації 2-х периферичних вен катетером G18–G16. Необхідно швидко відновити об’єм циркулюючої крові (ОЦК) з метою нормалізації тканинної перфузії. Застосовують кристалоїди, гіпертонічні розчини, препарати модифікованого желатину, препарати крові.

Підготовка до терапії післяпологової кровотечі має надто важливе значення і включає такі основні моменти:

  • чітка організація роботи всього медичного персоналу, що бере участь у наданні допомоги; виклик досвідченого акушера-гінеколога, який володіє повним обсягом хірургічних методів зупинки кровотечі, анестезіолога, лаборанта, завідуючого відділенням переливання крові;
  • первинна оцінка об’єму крововтрати: візуально чи за допомогою стандартного лотка, визначення за гемодинамічними показниками (шоковий індекс Альговера за відсутності у пацієнтки пізнього гестозу і гіпертонічної хвороби);
  • визначення загального стану і вітальних функцій жінки (свідомість, пульс, артеріальний тиск, частота дихання, температура тіла, колір шкіри);
  • якщо жінка у свідомості, визначити алергологічний анамнез;
  • визначитися з місцем надання медичної допомоги (пологова зала, операційна, відділення реанімації);
  • катетеризувати сечовий міхур;
  • катетеризувати 2 периферичні вени катетерами достатнього діаметра (G14−16) для швидкого відновлення ОЦК і проведення адекватної за обсягом і якістю ІТТ;
  • перевірити групу крові і резус-фактор, взяти кров для визначення часу згортання крові за Лі-Уайтом, провести пробу на сумісність, визначити показники коагулограми;
  • перевірити наявність препаратів крові, антифібринолітиків, апротиніну, рекомбінантного VIIa фактора згортання крові;
  • призначити лікаря, відповідального за переливання еритроцитарної маси, препаратів крові.

Відомо, що організм людини може вижити у разі втрати до 85% функції нирок, 75% функції печінки, до 75% еритроцитів, але ніколи не переживе некомпенсованої втрати плазми більше 30% [Arturson G. et al., 2001]. Небезпека розвитку геморагічного шоку у вагітних виникає при крововтраті 15−20% ОЦК чи 750−1000 мл. Крововтрата, що перевищує 1,5% від маси тіла, вважається масивною.

Комплексна профілактика акушерських кровотеч і диференційний підхід до вибору методики розродження жінок з патологією плаценти дозволяє: прогнозувати розвиток кровотеч, вчасно застосовувати медикаментозні препарати і технічний супровід, попереджує розвиток масивних кровотеч, а отже, зменшує показники материнської та перинатальної захворюваності і смертності.


Доповідь: «Досвід застосування Реместипу для профілактики і лікування акушерських кровотеч»

Г.І. Резніченко, Кафедра акушерства і гінекології Запорізької медичної академії післядипломної освіти

Післяпологова кровотеча може бути ранньою (<24 годин після пологів) і пізньою чи відстроченою (від 24 годин до 6 тижнів від моменту пологів). Поширеність післяпологових маткових кровотеч становить 5−10% усіх пологів.

Заслуговує на увагу ранжування факторів ризику розвитку кровотеч (відношення шансів), що показує ймовірність і ризик розвитку післяпологових кровотеч (ППК) за наявності тієї чи іншої ознаки порівняно з її відсутністю: передчасне відшарування плаценти — 1:13, передлежання плаценти — 1:12, багатопліддя — 1:5, тяжка прееклампсія — 1:4, ургентний кесарів розтин — 1:4, ППК в анамнезі — 1:3, плановий кесарів розтин — 1:2, ожиріння (індекс маси тіла >35) — 1:2, інструментальні вагінальні пологи — 1:2, тривалі пологи (більше 12 годин) — 1:2. Наприклад, передчасне відшарування нормально розміщеної плаценти у 13 разів частіше викликає розвиток ППК і коагулопатичної кровотечі порівняно з тими випадками, коли цей фактор відсутній.

Дефіцит об’єму циркулюючої крові в пологах може бути зумовлений прямою крововтратою або вторинною (ятрогенною) гіповолемією. Ятрогенна гіповолемія частіше за все є наслідком: неадекватного використання діуретиків і гангліблокаторів, перидуральної анестезії.

У лікуванні акушерських кровотеч на найприскіпливішу увагу заслуговують питання організації надання невідкладної допомоги та інтенсивної терапії. Лікарська бригада має складатися з адміністратора, акушера-гінеколога, анестезіолога.

Якщо консервативні методи зупинки кровотечі не мали ефекту, вдаються до хірургічних. При цьому необхідно дотримуватися етапності: компресійний шов за Бі-Лінчем чи вертикальні маткові компресійні шви; перев’язування маткових артерій; перев’язування внутрішніх здухвинних артерій; гістеректомія.

З метою попередження розвитку кровотечі під час кесаревого розтину з успіхом застосовується карбетоцин (Пабал). Це — агоніст окситоцину, що селективно зв’язується з рецепторами окситоцину гладеньком’язових клітин міометрію, стимулює ритмічні скорочення матки і підвищує тонус міометрію. Основним показанням для призначення препарату є профілактика післяпологових кровотеч при вагінальних пологах і кесаревому розтині. Однократне внутрішньовенне введення 100 мкг карбетоцину після народження дитини достатнє для підтримки адекватної скорочувальної діяльності матки з метою попередження атонії і надмірної кровотрати і порівнянне з інфузією окситоцину протягом кількох годин.

Пабал («Феррінг Фармацевтікалз СА») має гідну доказову базу застосування. Так, Boucher M. еt al. (Франція, 1998) провели дослідження порівняння утеротонічного ефекту Пабалу та окситоцину під час кесаревого розтину. Воно довело достовірно нижчу крововтрату у групі Пабалу (р<0,05) і достовірно вищі темпи інволюції матки у післяопераційному періоді.

Профілактичне використання Пабалу у групі ризику розвитку післяпологової атонічної кровотечі у жінок, які народжували через природні родові шляхи, довело високу ефективність карбетоцину щодо зменшення об’єму крововтрати за активного ведення третього періоду пологів, відсутності потреби в проведенні додаткового введення утеротонічних препаратів і масажу матки, а також швидшу інволюцію матки в післяпологовому періоді, ніж у разі застосування окситоцину.

Пабал рекомендовано Європейською і Британською агенціями з контролю якості і безпечності лікарських засобів.

Перспективним у вирішенні проблеми зниження інтраопераційної крово втрати може бути застосування препарату Реместип («Феррінг Фармацевтікалз СА»). Реместип — синтетичний аналог гормону задньої долі гіпофізу вазопресину. Фармакологічною активністю володіють метаболіти терліпресину.

Реместип чинить виражену судинозвужуючу дію за рахунок підвищення тонусу гладеньких м’язів судинної стінки. Він викликає звуження артеріол, вен і венул, особливо у черевній порожнині. Це приводить до зменшення кровотоку у гладеньком’язових органах, у печінці, до зниження тиску в портальній системі. Реместип спричиняє підвищення тонусу гладеньких м’язів матки, стимулюючи активність міометрію як вагітної, так і невагітної матки. Антидіуретична дія терліпресину практично не проявляється, що також є незаперечною перевагою препарату. Головною перевагою препарату Реместип є відсутність вираженого впливу на системний артеріальний тиск, переважна дія на вісцеральні гілки, що виключає негативний ефект на загальний стан пацієнта під час наркозу.

Профілактичне застосування терліпресину дозволяє знизити крововтрату у 2 рази і більше при анемії, тромбоцитопенії тощо.

Реместип застосовують за такими схемами:

  • 2−3 ампули (0,4−0,6 мг) внутрішньовенно струминно при інтраопераційних кровотечах, при операціях з великим обсягом;
  • 2−4 ампули внутрішньовенно струминно при післяпологових кровотечах, пов’язаних з порушеннями згортання крові;
  • максимальна разова доза 10 ампул (2 мг) внутрішньовенно струминно кожні 4−6 годин протягом 3-х діб.

Дослідження Ю.П. Вдовиченка та ін. (2011) показало, що спільне застосування 100 мкг Пабалу (карбетоцин) і 400 мкг Реместипу (терліпресин) дозволяє зменшити обсяг крововтрати і значно знизити потребу у повторному введенні утеротоніків і масажі матки у пацієнток з передлежанням і передчасним відшаруванням плаценти.

З метою вивчення ефективності застосування препарату Реместип при акушерських кровотечах ми провели власне дослідження. Протягом 2010−2014 рр. під нашим наглядом перебували 57 жінок, вагітність і пологи в яких ускладнились акушерськими кровотечами, та 36 жінок із групи високого ризику (ГВР) щодо розвитку кровотеч. 49 пацієнток народжували вперше, 44 — повторно. Вік пацієнток коливався від 17 до 43 років, у середньому становив 27,4±2,5 роки. Маса тіла жінок, у середньому, була 78,2 кг. У 55,4% пацієнток пологи відбулися через природні пологові шляхи, у 44,6% — шляхом кесарева розтину. Всім пацієнткам здійснено загальноклінічне та акушерське обстеження згідно з існуючими стандартами. Об’єм крововтрати визначали за загальноприйнятими методиками з використанням клінічних та гравіметричних методів.

Пацієнток дослідження з гіпотонічними кровотечами було розподілено на три групи. До І групи увійшли 28 породілей, які отримували стандартну терапію згідно з наказами МОЗ України без застосування Реместипу. ІІ групу склали 29 жінок, які у комплексі стандартних лікувальних заходів отримували препарат Реместип.

У 18 жінок з вагінальними пологами Реместип застосовували внутрішньовенно у дозі 200–400 мкг струминно, в 11 породілей при кесаревому розтині — інтрацервікально в дозі 400 мкг терліпресину в 10 мл фізіологічного розчину.

ІІІ група — 36 жінок із ГВР щодо розвитку кровотеч, які народили шляхом операції кесаревого розтину. У підгрупі ІІІа (16 жінок) карбетоцин вводили за стандартними схемами. У підгрупі ІІІб було 20 пацієнток, яким з метою профілактики кровотечі під час кесаревого розтину вводили препарат Реместип у вени пуповини в дозі 1 ампула (200 мкг терліпресину у 10 мл фізіологічного розчину), а при передлежанні плаценти — 2 ампули (400 мкг терліпресину).

Результати дослідження дозволити сформулювати такі висновки:

  • проведення лікувально-профілактичних заходів у пацієнток із ГВР та з гіпотонічними кровотечами із застосуванням сучасного препарату Реместип дозволяє суттєво зменшити об’єм крововтрати як
  • при вагінальних пологах, так і при розродженні шляхом кесарева розтину,
  • введення Реместипу у судини пуповини у жінок із ГВР розвитку кровотеч при кесаревому розтині дає можливість на 35% зменшити об’єм крововтрати, і тим самим запобігти розвитку тяжких наслідків,
  • • отримані результати дають підстави рекомендувати препарат Реместип для широкого застосування в акушерській практиці.
 
Підписатися на новини і статті

Цитати «Жіночого лікаря»
Тонке акушерське чуття - результат сплаву знань, досвіду і професійної самопожертви
-В.В. Камінський
У клініці екстрагенітальної патології вагітних медицина може ставати справжнім лікарським мистецтвом
-В.І. Медведь
Позитивних результатів у профілактиці раку молочної залози можна досягти лише об’єднанням зусиль усіх зацікавлених сторін — держави, лікарів і громадян
-І.І. Смоланка
Какому из перечисленных источников Вы доверяете больше всего относительно информации о фармацевтических препаратах?