Біль в гінекологічній практиці

Чубатий А.І.
Національний медичний університет імені О.О.Богомольця
Київський міський пологовий будинок №6

Жіночий лікар №6 2007, стр.34

З болем, як неприємним відчуттям, що супроводжується негативними емоційними переживаннями, в своєму житті зустрічалась практично кожна людина. Часто біль виконує сигнальну функцію, попереджає організм про небезпеку і захищає його від можливих надмірних пошкоджень. [1, 2] Такий біль називають фізіологічним болем. Сприйняття, проведення і аналіз больових сигналів в організмі забезпечують спеціальні нейрональні структури ноцицептивної системи, які входять в склад сомато-сенсорного аналізатора. Тому його можна розглядати, як одну із сенсорних модальностей, необхідну для нормальної життєдіяльності та попередження нас про шкідливу дію.

Разом з тим, існує і інший вид болю, який має патогенетичне значення для організму. [1, 2] Цей біль робить людей непрацездатними, знижує їх активність, викликає психоемоційні розлади, приводить до регіональних і системних порушень мікроциркуляції, є причиною вторинних імунних депресій і порушення діяльності вісцеральних систем. Такий біль називають патологічним. В біологічному аспекті він представляє небезпеку для організму, викликаючи цілий комплекс дезадаптивних реакцій в ньому.

Найбільш часта причина, з якою жінки звертаються за допомогою до гінеколога - це біль. Про актуальність даної проблеми свідчить той факт, що у понад третини пацієнтів (більше 35% випадків), які перенесли планові чи ургентні хірургічні втручання на перше місце виступає больовий синдром. Причому, у 87% випадків він є середньої чи високої інтенсивності. За даними ВООЗ частота скарг хворих на больовий синдром коливається від 11% до 40% випадків. [3]. Цей синдром не є специфічним так, як виникає при багатьох захворюваннях внутрішніх органів і, навіть, не обов'язково при патології тазових органів. Оскільки, чутливість нервових гангліїв в ділянці тазу невелика, то нервові імпульси погано диференціюються в ЦНС.

Біль - це системна реакція організму, яка виникає на дію пошкоджуючого фактору і направлена на позбавлення від нього організму (П.К.Анохін)

Існують дві теорії виникнення больових відчуттів:
1. теорія Фрея (1995р) - теорія специфічності - больові відчуття виникають при збудженні специфічних рецепторів (ноцицепторів)
2. теорія Гольдшейдера (1894р.) - теорія інтенсивності - больові відчуття можуть виникати в любих рецепторах, але при дії на них досить сильних подразників.

В даний час ці дві теорії загальновизнані, тобто, виникнення больових відчуттів можливе при збудженні і ноцицепторів, і звичайних рецепторів [4].

Ноцицептори - це специфічні рецептори, при збужденні яких виникають больові відчуття. Ці нервові закінчення, які можуть знаходитись в будь-яких органах і тканинах та зв¢язані з провідниками больової чутливості становлять сенсорну больову одиницю. Більшість ноцицепторів має подвійний механізм збудження і може реагувати на пошкоджуючі чи непошкоджуючі агенти.

В організмі людини виділяють речовини, які є адекватними (специфічними) подразниками для хеморецепторів - алгогени (тканні, плазменні, нейропептид).
- Нейропептиди - речовина Р (медіатор болю). При різних подразненнях на термінальних нервових волокнах виділяється речовина Р, яка взаємодіє з хеморецепторами і генерує больові імпульси.
- Тканинні - вивільняються при травмі тканини. Це серотонін, гістамін, деякі простагландини, Мg+, Са2+. Ця група речовин може впливати на хеморецептори і генерувати больові імпульси.
- Плазменні - знаходяться в плазмі крові в неактивному стані. Активуються при травмі тканини і підвищують дію основного медіатора болю - речовини Р (тобто самостійно болю не викликають). Це кініни (брадикінін), калідин, XII плазменний фактор.

Периферичні механізми виникнення болю знайшли своє відображення в тісній взаємодії нейронів і оточуючих тканинних і запальних клітин, що проявляється подразнюючою і інгібуючою взаємодією та представляє великі можливості для терапевтичних заходів. На спинальному рівні процеси сенсибілізації приводять до поширення болю і сприяють хронізації, що має велике значення як для патофізіології, так і для лікування хронічних больових станів.

Патогенезу і лікуванню болю та больових синдромів присвячено велику кількість праць в зарубіжній літературі. У великому огляді Петрова О. В. із співавторами [5] наводяться основні сучасні концепції болю як явища.

Результати численних спостережень і досліджень дозволили сформувати уяву про існування в організмі антиноцицептивної системи, яка пригнічує сприйняття болю.

Як виникає біль і на які ланки механізму виникнення болю можна впливати наведено на схемі 1.


Завдяки сучасним досягненням фармакології виділяють ряд препаратів, які використовуються для блокування механізмів розвитку болю:
- НПЗП (нестероїдні протизапальні препарати);
- опіати, опіоїдного пептиду дипорфіну (+/-);
- енкефаліни, гамма-аміномасляної кислоти (GABA);
- 5-НТ, норадреналіну.

В останні роки все більше уваги приділяють використанню НПЗП (особливо високоселективних блокаторів циклооксигенази ЦОГ-2) для боротьби з болем, навіть і у післяопераційних хворих в травматології, отолярингології, хірургії. Своє місце вони знайшли і в гінекологічній практиці.

До переваг високоселективних блокаторів циклооксигенази ЦОГ-2 слід віднести те, що вони є ефективними у відношенні пригнічення запалення і болю, але при цьому їх дія не супроводжується порушеннями із сторони шлунково-кишкового тракту, нирок, системи крові на відміну від звичайних НПЗП. (Схема 2)


В останні роки було доказано, що використання селективних інгібіторів ЦОГ-2 є високоефективним методом лікування больового синдрому. [6, 7].

В зв'язку з цим нашу увагу привернув рофекоксиб для парентерального введення. Звертаючи увагу на його механізм дії, можна було чекати високої ефективності при застосуванні даного препарату з метою лікування хворих з больовим синдромом в гінекологічній практиці.
 
Результати дослідження та їх обговорення
Метою нашого дослідження було вивчення ефективності застосування селективного інгібітора циклооксигенази (ЦОГ-2) рофекоксибу (Денеболу) для парентерального введення в комплексній терапії у гінекологічних хворих.

В дослідження були включені 61 пацієнтка, які були розподілені на три групи. І групу (22) склали хворі із запальними захворюваннями придатків в період загострення; ІІ групу (25) - хворі з альгодисменореєю; ІІІ групу (14) - хворі, яким проводилась комплексна терапія внутрішнього ендометріозу.

В І групі Денебол вводили за схемою - в перші 2-і доби загострення по 1 мл в/м (25 мг) 1 раз на добу. З третього дня хворі переходили на пероральний прийом в дозі 25 мг на добу протягом наступних 3-4 днів

В ІІ групі Денебол вводили по 1 мл в/м (25 мг) 1 раз на добу протягом 3-х днів починаючи з дня, який передував очікуваній менструації, і з наступним переходом на пероральний прийом в дозі 25 мг на добу протягом 7 днів

Хворі ІІІ групи крім основного лікування внутрішнього ендометріозу отримували Денебол за схемою - в перші 2-і доби появи больового синдрому по 1 мл в/м (25 мг) 1 раз на добу, а з 3 дня пацієнти переходили на пероральний прийом в дозі 25 мг на добу протягом 3-4 днів.

Терапевтичний ефект застосування в І групі оцінювали після закінчення лікування, а в ІІ і ІІІ групах через 2 - 3 місяці від початку лікування. Знеболюючий ефект після застосування Денеболу в І групі склав 80,0%, в ІІ групі - 86,7%, а в ІІІ - 81,9% випадків.

При цьому, важливим є те, що у жодної з хворих 3 групи не було відзначено проявів побічної дії препарату.
 
Висновки:
Таким чином, беручи до уваги вищенаведене, можна зробити висновок, що застосування високоселективного НПЗП рофекоксибу (Денеболу) сприяє зменшенню клінічних проявів запальних захворювань придатків матки і при дисменореї. В зв'язку з чим, даний препарат можна рекомендувати для лікування больового синдрому при даних патологічних станах.

Застосування Денеболу в комплексній терапії внутрішнього ендометріозу дозволяє значно зменшити інтенсивність больового синдрому і, в свою чергу, швидше покращити якість життя жінок.
 
Література:
1. Бронштейн А. С., Ривкин В. Л. Изучение и лечение боли (обзор литературы и постановка задач) // Международный медицинский журнал. - 2002. - № 3. - С. 267-271
2. Яковенко Э. П. Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии // Клиническая фармакология и терапия. - 2002. - № 1. - С. 1-47.
3. Ананьєва Л. Раціональна терапія болю - комбінація анальгетиків // Ліки України.-№2 (91).-2005.-С.81-82.
4. Ивашкин В. Т., Шульпекова Ю. О. Нервные механизмы болевой чувствительности // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2002. - № 4. - С. 16-21.
5. Петров О. В., Лихванцев В. В., Субботин В. В. и др. Информационная концепция боли // Международный медицинский журнал. - 1998. - № 2. - С. 198-210.
6. Ormrod D., Wellihgtjn K., Wagstaff A.J. Valdecoxib, a cyclooxygenase-2-specific inhibitor, is effective in treating dysmenorrheal // Drugs/-2002.-V.62, №14.- P.2059-2071.
7. Беннет Д.С., Дотери А., Херинктон Д., Гринлант Ф., Робертс Х., Тоберт К. Практическое применение нестероидных противовоспалительных препаратов // Здоров¢я України.-№15-16 (124-125).-2005.-С. 28.